۱ ژانویه ۲۰۲۶ – پژوهشگران در مطالعه ‌ای جدید دریافتند که سطوح بالاتر اکسیداسیون LDL-C با افزایش آسیب ‌پذیری پلاک همراه است، و این ارتباط به ‌ویژه در بیماران مبتلا به دیابت ملیتوس برجسته ‌تر است.

تغییرات اکسیداتیو کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL-C) به ‌طور گسترده به‌ عنوان محرک اصلی التهاب و ناپایداری پلاک‌ های آترواسکلروتیک شناخته می ‌شود. اگرچهLDL-C  اکسید شده مدت‌ هاست در پیشرفت بیماری عروق کرونر دخیل دانسته شده است، اما رابطه‌ ی آن با ویژگی ‌های پلاک در بیماران دیابتی به‌ طور کامل روشن نشده بود.

برای پر کردن این شکاف، محققان دانشکده پزشکی دانشگاه یاماگاتا در ژاپن به سرپرستی دکتر جون گوتو با استفاده از تصویربرداری درون‌ کرونری با وضوح بالا بررسی کردند که اکسیداسیون LDL-C چگونه با مورفولوژی پلاک مرتبط است.

این مطالعه که در مجله American Heart Journal Plus: Cardiology Research and Practice منتشر شد، ۱۳۸بیمار مبتلا به سندرم کرونری مزمن را که تحت ارزیابی کرونری با توموگرافی انسجام نوری (OCT) قرار گرفته بودند، تحلیل کرد.OCT ، یک روش تصویربرداری قدرتمند است که امکان مشاهده‌ ی دقیق اجزای پلاک، از جمله تجمع لیپید و نفوذ سلول‌ های التهابی را فراهم می ‌کند.

پژوهشگران بر LDL-C اصلاح ‌شده با مالون ‌دی ‌آلدئید (MDA-LDL) تمرکز کردند که یک نشانگر شناخته‌ شده‌ ی LDL-C اکسید شده است، و میزان اکسیداسیونLDL-C  را با نسبت MDA-LDL بهLDL-C  سنجیدند.

شرکت ‌کنندگان بر اساس سهک ‌های سطح اکسیداسیونLDL-C به سه گروه تقسیم شدند. سپس مورفولوژی پلاک در ضایعات کرونری هدف با تمرکز ویژه بر بار لیپیدی و حضور ماکروفاژها – دو شاخصه‌ ی پلاک‌های آسیب‌ پذیر و پرخطر، بررسی شد.

یافته ‌های مطالعه:

·  در بیماران دیابتی، سطوح بالاتر اکسیداسیون LDL-C به‌ طور قوی با افزایش آسیب ‌پذیری پلاک مرتبط بود.

·  شاخص لیپیدی به‌ طور پیوسته از گروه‌ های با اکسیداسیون پایین به متوسط و بالا افزایش یافت، که نشان ‌دهنده‌ ی تجمع بیشتر لیپید در پلاک ‌ها بود.

·  درجه‌ ی ماکروفاژ نیز با افزایش اکسیداسیون LDL-C بالا رفت، که بیانگر فعالیت التهابی بیشتر بود.

·  این ارتباط‌ ها پس از تعدیل عوامل مداخله ‌گر همچنان معنادار باقی ماندند.

·  هیچ ارتباط معناداری میان اکسیداسیونLDL-C  و ویژگی ‌های پلاک در بیماران غیر دیابتی مشاهده نشد، که نشان ‌دهنده ‌ی اثر اختصاصی دیابت بر ناپایداری پلاک است.

این یافته‌ ها تفاوت‌ های زیستی مهمی را در فرآیندهای آترواسکلروتیک میان بیماران دیابتی و غیر دیابتی برجسته می‌ سازد. دیابت به‌ عنوان عاملی شناخته می ‌شود که استرس اکسیداتیو، التهاب مزمن و اختلال عملکرد اندوتلیال را تقویت می ‌کند، و همه‌ ی این‌ ها می ‌توانند اثرات زیان ‌بارLDL-C  اکسید شده بر ترکیب پلاک را تشدید کنند. این مطالعه نشان می ‌دهد که اکسیداسیون LDL-C ممکن است نشانگری ویژه ای برای آسیب ‌پذیری پلاک در این جمعیت پرخطر باشد.

این پژوهش به‌ دلیل طراحی مقطعی و تک ‌مرکزی، و محدود بودن به بیماران ژاپنی، محدودیت هایی داشت. OCT تنها در زیرگروه انتخاب ‌شده‌ ی PCI انجام شد که می ‌تواند سوگیری انتخاب ایجاد کند. تنها MDA-LDL بررسی شد و سایر نشانگرهای LDL-C اکسید شده تحلیل نشدند. حجم نمونه کوچک مانع از تحلیل پیامدها شد، و OCT محدود به عروق هدف بود.

با وجود این محدودیت‌ ها، مطالعه شواهد ارزشمندی درباره ‌ی ارتباط اکسیداسیونLDL-C  با ویژگی‌ های پلاک پرخطر در بیماران دیابتی ارائه می ‌دهد. نویسندگان نتیجه‌ گیری کردند که گنجاندن نشانگرهای پراکسیداسیون لیپیدی، مانند نسبت MDA-LDL/LDL-C، در ارزیابی خطر قلبی-عروقی می ‌تواند به شناسایی زودهنگام بیماران آسیب ‌پذیر دیابتی، و تدوین راهبردهای شخصی‌ سازی‌ شده برای پیشگیری از پیشرفت پلاک و رویدادهای قلبی نامطلوب کمک کند.

منبع:

https://medicaldialogues.in/cardiology-ctvs/news/ldl-c-oxidation-linked-to-plaque-vulnerability-in-diabetes-study-shows-161719